冷暴露或能逆转衰老组织结构僵化,有助评估生物学年龄

一项前沿研究揭示,慢性冷暴露可诱导老年棕色脂肪组织(iBAT)发生显著的结构重塑,表现为异质性降低、复杂性增加,并与细胞密度正相关,有效逆转了自然衰老导致的结构僵化。该研究通过分形分析量化组织复杂性,发现自然衰老会导致iBAT复杂性降低、肝脏复杂性和质量下降,而长期冷刺激则能使老年iBAT肥大增生,肝脏恢复复杂性。这一发现不仅为理解衰老背景下组织适应性提供了新视角,更提示冷暴露策略有望作为潜在的抗衰老干预手段,并且分形分析结合形态计量学,为在组织层面精准评估生物年龄、开发衰老干预效果监测工具奠定了基础。

衰老的特征是生理复杂性的逐渐丧失。为了阐明不同组织/器官衰老表现的差异,我们研究了饲养于 22 ± 1°C 的大鼠(3、6 和 24 月龄)肩胛间棕色脂肪组织 (iBAT)、性腺和腹膜后白色脂肪组织 (WAT) 以及肝脏的结构重塑。另取一组饲养于 4 ± 1°C(6 至 24 月龄)的 24 月龄大鼠,以评估适应性驱动的结构反应。我们采用分形分析量化了 iBAT 和肝脏的实质复杂性(通过分形维数)和异质性(通过腔隙度)。形态计量学分析包括测量相对组织质量(所有组织)、细胞核计数(iBAT 和肝脏)以及脂肪细胞直径(WAT)。我们的结果揭示了不同的组织模式。重塑。自然衰老与 iBAT 实质复杂性降低相关。肝脏的复杂性和质量均有所下降,但其异质性保持稳定,而 WAT 则发生肥大。相反,老年 iBAT 的慢性寒冷暴露与肥大和增生相关,其基础是异质性降低和复杂性增加,且与细胞密度呈正相关。此外,寒冷暴露导致老年 WAT 耗竭,而肝脏则发生肥大并恢复了复杂性。综上所述,这些结果表明,所应用的方法能够区分自然衰老引起的结构变化和寒冷暴露后观察到的结构变化。 他们还验证了分形分析与形态测量相结合的方法,以量化与衰老早期阶段相关的细微结构变化,从而为在组织层面评估生物年龄奠定了基础。

🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42028699/

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AI发现:肌肉细胞核变大,竟是衰老的铁证?抗炎可否逆转?

一项由韩国忠北国立大学柳东烈教授团队领衔的研究发现,AI深度学习技术通过分析人体肌肉切片,准确识别出细胞核增大是衰老肌肉的显著标志(准确率86.2%)。研究发现细胞核直径随年龄增长而显著增大(Spearman’s ρ = 0.71, p < 0.0001),且大细胞核与染色质重塑、细胞衰老、线粒体功能等衰老通路密切相关。更令人惊讶的是,儿童炎性肌病患者的肌肉也出现类似衰老的细胞核增大,这预示着抗炎可能成为对抗肌肉衰老的潜在途径。这项成果为开发新的肌肉衰老生物标志物和干预策略提供了全新方向。

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