萨斯喀彻温大学和阿尔伯塔大学的科学家们将人类早衰蛋白（Progerin）和正常核纤层蛋白（lamin A）引入酵母细胞中进行研究。结果发现，尽管酵母原本没有人类那样的核纤层结构，但Progerin依然精准定位到了酵母的核膜上。随着毒性蛋白的持续累积，表达Progerin的酵母细胞生长显著变慢，生存寿命直接缩短了一半（存活率下降速度较对照组快一倍），同时伴随基因组稳定性遭到破坏。这一突破性成果建立了一个简单高效的酵母实验系统，不仅还原了人类早衰症（HGPS）的核心病理特征，也为未来科学家们快速研究细胞如何清除毒性蛋白、探索人类正常与过早衰老的遗传机制打开了新大门。
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