高血糖会破坏血管内皮细胞的氧化还原平衡并削弱其血管新生能力。最新体外研究发现，将人脐静脉和主动脉内皮细胞暴露于高糖环境（30 mM）下，会导致保护性蛋白GDF15和HO-1表达下降、活性氧（ROS）飙升、细胞增殖受阻。而添加二甲双胍或咖啡酸苯乙酯（CAPE）后，不仅能逆转AKT和AMPK信号异常，还能显着提升GDF15与HO-1水平，清除自由基并恢复细胞活力。实验证实这两种保护蛋白存在协同作用。虽然目前仍限于细胞实验，但该机制为未来开发血管抗衰与抗糖损伤疗法指明了新方向。
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