糖尿病视网膜病变（DR）是导致适龄人群失明的主因之一。最新发表在《PLoS One》上的研究发现，高糖环境会异常激活视网膜中的HIF-1α/PPAR-γ/SIRT1分子轴，导致细胞自噬功能障碍并诱发星形胶质细胞“早衰”。衰老的细胞会减少分泌保护性神经营养因子（GDNF/NRTN），进而破坏视网膜微血管内膜的正常功能。实验表明，通过抑制剂降低HIF-1α或使用SIRT1激动剂，能够显著逆转细胞衰老和炎症，恢复神经营养因子的分泌。这项研究揭示了糖尿病损害视力的深层分子机制，为未来开发保护视神经和微血管的新型抗衰药物提供了重要靶点。
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美国国家科学院院刊（PNAS）最新发表的专家概念框架指出，衰老并非单一基因或程序的设定，而是生命维持系统在长期运转中因“容错率有限”导致的损伤累积（即“损伤组”deleteriome）。虽然衰老过程不可逆，但生物学年龄在不同器官中存在差异且可被干预、部分重置。这一认知为未来通过精准医疗延长健康寿命提供了全新的底层逻辑——与其对抗衰老本身，不如升级身体的维护与修复系统。
由萨里大学Christian Heiss教授团队开展的随机双盲对照试验发现，复合抗衰补充剂NOVOS Core在坚持使用6个月后，显著改善了健康成人的血管内皮功能、动脉硬化度并降低了收缩压（收缩压下降达6.1 mmHg）。这一结果表明多成分干预有望对抗血管衰老，但由于样本流失等局限性，未来仍需独立团队进一步验证。