这篇发表在《Frontiers in immunology》上的权威综述打破了传统仅从激素下降和慢性炎症看待骨骼衰老的局限。骨骼是一个由骨细胞、造血、免疫、脂肪、血管和神经共同维持的“免疫活跃器官”。当细胞发生衰老并进入稳定的细胞周期阻滞时，会分泌复杂的衰老相关分泌表型（SASP），破坏骨微环境。该综述的核心进展在于：将与p16和p21相关的衰老状态视为功能不等同的靶点，并首次将细胞身份、解剖部位、持续时间和疾病阶段转化为明确的治疗决策点。文章系统比较了骨髓间充质干细胞、成骨细胞、骨细胞、破骨细胞前体及免疫细胞中的衰老程序，并将其置于充满造血漂移、脂肪化和血管退化的衰老骨髓生态系统中。这些机制被进一步映射至 osteoporosis（骨质疏松）、osteoarthritis（骨关节炎）、类风湿关节炎、牙周炎及骨折延迟愈合中。未来的干预手段包括senolytics（清除衰老细胞的药物）、senomorphics（抑制衰老表型的药物）、免疫清除、骨靶向递送以及生物标志物引导的患者筛选。这一框架将推动抗衰治疗从“一刀切”走向可测试的精准医疗。
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