年龄增长带来的骨量丢失，主要是由成骨细胞衰老引起的骨形成与骨吸收失衡所致。活性氧（ROS）引发的氧化应激是骨衰老的核心诱因。此前已知PADI2蛋白减少会加速细胞衰老并阻碍成骨。近期发表在《Bone》上的研究通过转录组测序发现，lncRNA H19是受ROS和Padi2共同调控的关键分子。实验证实，敲低H19会显著抑制成骨细胞分化，而过表达H19则能有效促进小鼠颅骨缺损的修复。该研究揭示了骨衰老的新分子机制，表明H19有望成为促进骨形成、对抗骨质疏松的创新干预靶点。
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