细胞衰老是驱动机体衰老及老年疾病的关键因素，其核心特征是分泌大量促炎因子（SASP）。Rajesh及其团队在《Nature Aging》发文证实，原本调控细胞周期的蛋白CCND1与CDK6，在停止分裂的衰老细胞中反而异常升高。它们会通过加剧DNA损伤、激活cGAS-STING炎症信号通路，来促进衰老相关炎症因子的表达。研究显示，对老年小鼠肝细胞特异性敲除Ccnd1基因，或直接使用临床药物哌柏西利（palbociclib）进行干预，均能有效降低肝脏DNA损伤和炎症水平，并显著提升老年小鼠的运动能力和抗衰弱表现。这一发现揭示了抑制CCND1-CDK6通路在抗衰老医学中的重要应用价值，意味着未来我们有望通过老药新用，实现延缓身体机能衰退的目标。
📎 来源：Nature Aging nature-aging（IF: 19.5） | 查看原文