阻断大脑中的“耗能小偷”,帕金森病迎来全新抗衰曙光

靶向抑制脑内消耗NAD+的关键酶CD38(如新型化合物CVN14),可显著提升大脑NAD+水平,保护多巴胺神经元存活并清除异常蛋白,从而改善帕金森模型动物的运动功能。这为延缓脑部衰老与神经退行性疾病提供了极具潜力的干预新方向。

随着年龄增长,人体内的关键辅酶NAD+因消耗增加而不断减少,这正是帕金森病等脑部衰老疾病的幕后推手之一。CD38是一种随着衰老而表达量飙升的“NAD+消耗大户”。近期发表在《Frontiers in Pharmacology》的一项研究发现,利用一种新型脑部高渗透性CD38抑制剂CVN14,可以精准阻断这一消耗过程,使小鼠和大鼠大脑内的NAD+水平明显回升。在帕金森病动物模型中,该干预手段不仅保护了神经元免受毒性损伤、减少了病理性蛋白(α-突触核蛋白)的聚集,还有效改善了动物的运动障碍。这项成果证实,抑制CD38有望成为对抗帕金森病及相关脑衰老疾病的有效策略。

📎 来源:Frontiers in pharmacology | 查看原文

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