腰椎间盘退行性变的核心原因之一，是椎间盘内的髓核细胞发生衰老和细胞凋亡。近期发表在《国际医学研究杂志》上的一项研究揭示了细胞内的一种保护机制：当模拟炎症环境时，一种名为NEDD4的保护性蛋白表达显著下降，而促进衰老的PTEN蛋白则异常上升。实验表明，人为过表达NEDD4可以通过精准降解PTEN蛋白（使其半衰期从8小时缩短至3小时，P<0.001），有效清除细胞内的活性氧，减少细胞凋亡与衰老标志物（p21、p16）的产生，同时让维持椎间盘弹性的关键成分（II型胶原和蛋白聚糖）恢复正常表达。这意味着，未来或许可以通过调节这种蛋白的平衡，为长期饱受腰椎退变困扰的人群带来全新的抗衰延缓方案。
📎 来源：The Journal of international medical research | 查看原文