慢性阻塞性肺疾病（COPD）的核心病因是肺上皮细胞功能失常。最新发表在《信号转导与靶向治疗》上的研究发现，膜结合糖蛋白MUC1具有强大的肺保护作用。基因变异会导致慢阻肺易感性增加，且老年患者体内的MUC1水平显著下降。动物实验表明，缺乏Muc1的小鼠会自发出现肺气肿，而吸烟诱导的慢阻肺小鼠模型在补充Muc1后，肺功能明显改善，肺细胞衰老、线粒体损伤和炎症反应均得到抑制。机制上，MUC1能通过激活细胞自噬、改善能量代谢和促进肺泡细胞再生来对抗肺损伤。这表明MUC1有望成为防治慢阻肺和肺衰老的重要干预靶点。
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