最新研究探讨了肠道微生物代谢物“尿石素D（Uro D）”对衰老小鼠大脑神经退行性病变的保护作用及机制。在D-半乳actose诱导的衰老模型中，口服Uro D（50-150 mg/kg/天）能够显著改善小鼠的认知和行为表现，减轻海马病理损伤并保护突触功能。机制研究表明，Uro D通过上调AMPK、PGC-1α和SIRT3的表达，精准调控线粒体自噬相关分子（如Beclin1、LC3、Parkin和PINK1），恢复线粒体形态，缓解氧化应激。基因敲低或抑制实验进一步证实，该通路的激活是Uro D发挥神经保护作用的关键。未来，通过补充特定营养素来调节肠道代谢，有望成为守护大脑年轻态的新方式。
📎 来源：Molecular neurobiology | 查看原文