肝脏在受损或手术切除后展现出惊人的再生能力，这高度依赖于免疫微环境的精密调控。来自Molecular biomedicine的一项研究表明，巨噬细胞表面的谷氨酰胺转运蛋白SLC1A5是肝脏再生过程中的关键代谢开关。研究利用小鼠部分肝切除模型发现，SLC1A5在再生高峰期的单核细胞衍生巨噬细胞中显著上调。敲除该基因会导致细胞内谷氨酰胺耗竭，进而诱发巨噬细胞衰老并转为促炎表型，使其清除凋亡细胞（吞噬作用）的能力受损。关键的是，外源性补充L-谷氨酰胺、使用抗衰老药物（槲皮素）或补充Gas6蛋白，均能逆转巨噬细胞衰老并恢复肝脏的修复能力。该研究揭示了“SLC1A5-谷氨酰胺-细胞衰老-吞噬作用”这一全新的免疫代谢调控轴，为临床加速肝脏再生提供了极具潜力的干预策略。
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