《Journal of Hepatology》刊登的一项最新研究破解了肝脏纤维化的底层密码。过去认为肝病恶化是因为细胞大量死亡，但该研究发现，核心元凶是“端粒异常”引发的细胞衰老。研究团队利用基因编辑技术发现，端粒受损虽未直接杀死肝细胞，却锁死了肝细胞在慢性损伤时的“变身”（去分化）开关，导致细胞无法正常参与修复，进而加重肝脏病变。分析人类肝硬化样本也证实，保持端粒健康与肝细胞的良好修复状态直接相关。这项发现将干预重点从单纯防止细胞死亡，转向了如何保护肝脏的再生可塑性，为未来开发逆转肝硬化的抗衰新疗法指明了方向。
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芝加哥大学团队在《Nature Aging》发表研究，发现常见膳食补充剂硫酸钒酰（Vanadyl Sulfate）能精准清除小鼠体内的衰老细胞，使老年雄鼠中位寿命延长7.4%。该物质通过干扰衰老细胞的蛋白质处理机制诱导其自我毁灭，且停药后抗衰效果仍持久保留。这为通过平价营养素干预人类衰老提供了极具潜力的可行方向。
打一针就能同时抗衰老和治疗代谢病？《Molecular Therapy Nucleic Acids》刊发的研究团队利用AAV载体将FGF21与SIRT1基因组合导入老年肥胖小鼠体内，通过激活线粒体生成改善代谢，成功将小鼠寿命延长了60%，并使体重下降约33%，同时改善了脂肪肝与肌肉萎缩。这表明基因疗法能从源头精准干预衰老，未来人类或许只需单次注射即可实现健康长寿。