随着年龄增长，肌肉萎缩和无力让人困扰。Aging-US上发表的一项新研究揭示了一个令人意外的生物学“权衡”：名为ATF5的蛋白质在肌肉衰老中扮演着双重角色。研究人员通过对比正常小鼠和敲除ATF5的小鼠发现，虽然没有ATF5的老年小鼠成功避免了肌肉萎缩（肌肉重量比对照组高出约22%），但它们的肌肉耐力却大打折扣，在测试中表现出约20%的高疲劳度。更深入的细胞分析显示，虽然这些小鼠体内的线粒体数量增多，但它们的线粒体“质量”下降，呼吸功能受损且氧化应激增加。这意味着，ATF5通过牺牲一部分肌肉质量，换取了线粒体的健康和肌肉的运动耐力。这一发现打破了“肌肉多就是健康”的传统认知，提示未来的抗衰老干预在保持肌肉体积的同时，更需要关注线粒体的质量控制。
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