随着年龄增长,耳朵内的细胞会经历离子失衡和线粒体损伤,导致听力下降。科学家发现,衰老耳蜗中的Dkk3蛋白异常升高,它会抑制醛固酮的分泌,进而引发细胞氧化应激和线粒体凋亡。实验表明,在自然衰老的小鼠中,通过全身敲低Dkk3或直接补充醛固酮,能够显著改善耳蜗电位、保护听力阈值并维持毛细胞结构。这一发现揭示了听力衰老的新机制,为未来开发保护听力的抗衰药物提供了重要方向。
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随着年龄增长,耳朵内的细胞会经历离子失衡和线粒体损伤,导致听力下降。科学家发现,衰老耳蜗中的Dkk3蛋白异常升高,它会抑制醛固酮的分泌,进而引发细胞氧化应激和线粒体凋亡。实验表明,在自然衰老的小鼠中,通过全身敲低Dkk3或直接补充醛固酮,能够显著改善耳蜗电位、保护听力阈值并维持毛细胞结构。这一发现揭示了听力衰老的新机制,为未来开发保护听力的抗衰药物提供了重要方向。
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Journal of Cell Science新发明的tATAC-see成像技术,首次在显微镜下直观拍到细胞衰老时染色质的物理瓦解。研究发现,在正常衰老和早衰模型中,核纤层蛋白B1区域随着年龄增长变得松散,而核纤层蛋白A/C区域则直接从骨架上剥离。这项技术让科学家能直接追踪细胞变老的物理轨迹,为未来逆转表观遗传衰老提供了清晰的靶点。
长期限食或间歇性断食能精准逆转血液中与衰老相关的微小RNA异常升高,其中中年期干预效果最好,并锁定了3个关键抗衰分子。这意味着,管住嘴不仅能延缓衰老,还能从血液分子层面降低乳腺癌等年龄相关疾病的风险,把年轻态的微环境吃回来。