毛细血管扩张性共济失调症（A-T）是一种罕见的基因不稳定性疾病，核心致病原因为ATM基因突变，该基因是DNA双链断裂修复和细胞压力应答的主控激酶。虽然微小RNA（miRNA）在调控DNA损伤应答（DDR）、细胞凋亡和衰老中至关重要，但其在A-T模型中的具体表现尚不明确。来自《Molecular biology reports》的研究通过检测4种候选miRNA发现，在博来霉素诱导DNA损伤后，A-T细胞中的miR-34a-5p和miR-26a-5p表达显著低于正常对照组，且细胞对应激的反应呈现高度异质性。网络分析显示，这些miRNA共同调控细胞周期、p53信号通路及衰老相关基因。这一发现不仅揭示了基因损伤应答异常的深层分子机制，也为未来靶向修复细胞、延缓DNA损伤带来的衰老提供了潜在方向。
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