蛋白质稳态失衡是衰老、肥胖脂毒性和神经退行性疾病的共同特征。当细胞内积聚错误折叠的蛋白质时会引发内质网应激。近期研究发现，蛋白酶体亚基Rpt3在维持蛋白质稳态中发挥着独特的“双重作用”。研究证实，过表达Rpt3不仅能增强蛋白酶体的组装和降解活性、减少细胞内异常蛋白质垃圾的堆积，还能提高关键应激调节因子Hac1的蛋白水平。这种跨物种（从酵母到人类细胞）高度保守的机制表明，Rpt3通过双管齐下的方式协同保护细胞免受蛋白质毒性损伤，为干预衰老和神经退行性病变提供了全新的潜在靶点。
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最新研究发现，衰老细胞会通过细胞间黏附剥离出不含细胞核但堆满受损线粒体等“垃圾”的碎片（SCAFs）。这种“金蝉脱壳”能帮它们免于死亡，但排出的碎片会释放炎症和神经退行性疾病相关蛋白，甚至促进伤口愈合与癌症扩散。未来有望通过阻断这一碎片机制来精准清除顽固的衰老细胞。
骨髓干细胞衰老会导致骨质疏松和骨缺损。科学家开发了一种双靶向mRNA纳米颗粒（LNP@A），能精准清除细胞内“垃圾站”（溶酶体）堆积的胆固醇，恢复细胞自噬能力，逆转干细胞衰老。实验显示，该技术显著促进了老年大鼠的骨骼再生。这意味着未来有望通过靶向调节细胞内胆固醇代谢，实现老年骨损伤的高效修复。