近期发表在《FEBS letters》的一项研究指出，蛋白质的稳定依赖于合成与降解的平衡，而细胞自噬直接参与了翻译质量的控制。研究通过蛋白质组学分析发现，当细胞自噬功能缺陷时，核糖体等翻译机器会受损并作为“垃圾”堆积，导致细胞在面对氧化压力时更容易出现蛋白质合成错误。这些受损元件不仅会定位到自噬结构中，还会在神经退行性疾病患者的脑组织中异常累积。这一被命名为“Translophagy”（翻译自噬）的新机制，首次串联起了自噬障碍、氧化应激与异常蛋白质聚集之间的关系，未来有望通过干预这一过程来延缓脑部衰老。
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