童年不幸福会让人老得更快?这项研究揭示了长期影响

来自Frontiers in cellular neuroscience的一项研究指出,童年经历(如母婴分离)可能对中年后的衰老产生长期影响。研究发现,经历过母婴分离的雄性大鼠在中年时,应激激素皮质酮水平显著升高,而生长因子BDNF和IGF1却减少。同时,氧化应激标志物增加,抗氧化酶活性降低,脂质代谢紊乱(甘油三酯、总胆固醇、低密度脂蛋白升高),晚期糖基化终产物(AGEs)及其前体甲基乙二醛(MGO)均明显增多。这表明早期压力可能通过糖氧化损伤、脂代谢异常等方式,加速细胞和生理衰老。这提示我们,早年经历对身体健康的影响远超想象,重视儿童心理健康或许是未来抗衰老的新方向。

早期逆境经历可能诱导会加速生物衰老的改变。本研究利用母婴分离(MS)的早期应激模型,评估了中年雄性大鼠血清中的氧化、代谢和生化后果,以调查MS动物生理衰老的全身性关联。我们注意到,中年MS雄性大鼠血清皮质酮显著升高,同时营养因子脑源性神经营养因子(BDNF)和胰岛素样生长因子-1(IGF1)的血清水平降低。我们还发现MS动物的氧化应激标志物(如氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL))增加,伴随着超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶的抗氧化酶活性降低。血清脂质谱分析揭示了代谢紊乱,表现为甘油三酯、总胆固醇和低密度脂蛋白水平升高。此外,质谱分析表明,中年MS雄性大鼠体内晚期糖基化终产物(AGEs)修饰的血清白蛋白肽显著增加,伴随着AGEs前体甲基乙二醛(MGO)和可溶性AGEs受体(sRAGE)的表达增强。总的来说,这些发现表明,早期母婴分离的应激会引起持久的全身性改变,并持续到中年,反映出糖氧化损伤、血脂异常、营养因子信号受损以及AGEs的积累增加,这些可能在机制上促进细胞和生理衰老过程。

📎 来源:Frontiers in cellular neuroscience | 查看原文

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