这篇发表在《Experimental eye research》上的权威综述指出，晶状体衰老伴随着蛋白质变性、氧化平衡失调以及细胞能量代谢下降。科学家发现，晶状体上皮细胞（LECs）的线粒体耗氧量随年龄增长而减少，而NAD+水平、SIRT1长寿蛋白信号及细胞自噬机制，共同构成了抵御眼部细胞压力的防线。虽然因果关系仍需人体实验最终确证，但这提示我们：未来通过补充NAD+来激活细胞自噬和线粒体修复，有望成为对抗老花眼和白内障的全新干预策略。
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