老年黄斑变性（AMD）是西方国家最主要的致盲眼病且目前无法治愈，其核心病因是视网膜色素上皮（RPE）细胞衰老、溶酶体功能障碍及代谢废物（脂褐素样颗粒AFG）堆积。近日发表于《Experimental eye research》的研究发现，通过雷帕霉素抑制mTOR或直接激活转录因子EB（TFEB），能显著促进RPE细胞对代谢废物的清除，使有害的AFG负荷减少约30%。过表达非磷酸化TFEB也能大幅减少AFG积聚。该研究证实，通过药物或基因靶向激活TFEB通路，有望成为延缓早期/中期AMD病情进展的细胞保护新策略。
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