年龄增长是原发性干燥综合征（pSjD）的重要风险因素，但细胞衰老如何直接驱动自身免疫炎症此前并不明确。最新研究通过对人类临床样本、单细胞测序及小鼠模型的综合分析发现，pSjD患者唾液腺中存在大量衰老的成纤维细胞亚群。机制上，干扰素-γ通过JUND上调DNAJB1转录，进而通过p21介导细胞衰老并招募CD4⁺ T细胞。令人振奋的是，使用“衰老细胞清除剂”（达沙替尼联合槲皮素）在动物实验中成功抑制了该通路，不仅显著减少了淋巴细胞浸润，还恢复了唾液分泌功能。这意味着，清除体内有害的衰老细胞，有望成为缓解口干等腺体功能障碍的全新抗衰治疗策略。
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