糖尿病会加速心脏衰老，但其背后的分子机制此前并未完全阐明。近期发表在《Cell Biochemistry and Function》上的研究发现，糖尿病小鼠及高糖处理的心肌细胞中，USP18蛋白显著高表达。该蛋白通过激活cGAS-STING信号通路、增强下游炎症因子（如IL-6、IL-1β）的释放，诱导心肌细胞出现衰老标志物（p53、p21升高）及舒张功能障碍。这表明，USP18是连接代谢压力与心脏衰老的核心“导火索”。对于普通人而言，这项研究提示我们，严格控糖不仅能保护血管，更是防止心脏提前“老态龙钟”的关键。
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