心力衰竭是全球主要的致死原因之一，其核心诱因是线粒体功能障碍和细胞“垃圾清理”机制（自噬流）受阻。最新发表在《Circulation》上的研究发现，一种名为Asb2的肌肉特异性蛋白在人类心肌病和衰老小鼠心脏中显著减少。研究显示，成年小鼠心肌特异性敲除Asb2会自发导致心肌肥大和心力衰竭，并伴随线粒体损伤。机制上，Asb2缺乏会导致KIF11蛋白异常堆积，进而打乱细胞内垃圾处理站（溶酶体）的正常分布，阻断了细胞废物的降解。通过基因或药物抑制KIF11，能够成功恢复心肌细胞的自噬能力和线粒体健康，逆转心脏病变。这意味着，针对Asb2-KIF11通路干预，有望成为对抗心脏衰老与心力衰竭的全新有效策略。
📎 来源：Circulation | 查看原文