细胞衰老是心血管疾病（CVD）进展的核心病理过程。内皮细胞、心肌细胞等衰老后会通过分泌有害物质引发炎症和纤维化。近日，《Journal of inflammation research》刊发的一篇前沿观点文章提出：当心脏遭遇缺血、炎症或机械损伤时，细胞内的能量货币ATP会释放到细胞外，通过特定受体引发“ATP诱导的细胞衰老”（AICS）。这种异常的细胞外ATP信号会破坏钙平衡、导致线粒体活性氧积聚、激活DNA损伤和炎症小体，从而持续推动心血管衰老。虽然ATP的作用双向且复杂，但该综述为阻断心血管病变、延缓心脏衰老提供了全新的潜在干预靶点。
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