为什么老年人心肌梗死后的预后往往更差？近期发表在《Acta biochimica et biophysica Sinica》的一项研究给出了答案。科研人员利用衰老大鼠模型发现，在心肌缺血再灌注损伤过程中，一个名为piR-45962的分子会异常升高。深入机制发现，piR-45962通过靶向结合RNA结合蛋白HNRNPH1，进一步调控GATA5信号轴，协同加剧了心肌细胞的自噬与凋亡。简单来说，这个“坏分子”组合拳打下来，让衰老的心脏在遭遇缺血时更容易走向细胞自毁。这一发现揭示了老年心肌损伤的新机制，未来有望通过阻断该通路，为老年心血管疾病患者开发更有效的保护疗法。
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