本研究旨在探讨尿酸（UCA）在 D-半乳糖（DG）诱导的衰老模型中调节认知障碍的作用，为相关疾病的治疗提供新的见解和理论基础。本研究采用 DG 诱导的小鼠衰老和星形胶质细胞模型，评估 UCA 的作用。利用分子对接技术确定 UCA 的潜在靶点，并通过药物亲和力响应靶点稳定性分析（DRRS）结合 Western blot 分析验证其相互作用。通过体内和体外实验阐明 UCA 的分子机制。结果表明，UCA 治疗可改善 DG 诱导小鼠的学习和记忆能力，维持星形胶质细胞的形态，同时减少细胞凋亡、衰老细胞和炎症因子。此外，UCA 治疗可缓解细胞周期阻滞。分子对接结果显示 UCA 与 ZCCHC3 蛋白直接结合。ZCCHC3 过表达加剧细胞衰老，增加细胞凋亡。 UCA 可降低衰老细胞和炎症因子水平，同时激活环状 GMP-AMP 合成酶（cGAS）/干扰素基因刺激因子（STING）通路。UCA 处理逆转了 ZCCHC3 过表达的影响。机制上，UCA 通过与 ZCCHC3 结合抑制 cGAS/STING 通路，从而减轻细胞衰老。体内实验进一步证实，ZCCHC3 过表达或外源性 cGAS 激活会抵消 UCA 的认知保护作用。该研究表明，UCA 通过直接与 ZCCHC3 结合抑制 cGAS-STING 通路来减轻认知障碍和星形胶质细胞衰老。这些结果表明 ZCCHC3 是一个新的治疗靶点，并阐明了相关疾病的分子基础。
AI发现：肌肉细胞核变大，竟是衰老的铁证？抗炎可否逆转？
2026-06-17
一项由韩国忠北国立大学柳东烈教授团队领衔的研究发现，AI深度学习技术通过分析人体肌肉切片，准确识别出细胞核增大是衰老肌肉的显著标志（准确率86.2%）。研究发现细胞核直径随年龄增长而显著增大（Spearman’s ρ = 0.71, p < 0.0001），且大细胞核与染色质重塑、细胞衰老、线粒体功能等衰老通路密切相关。更令人惊讶的是，儿童炎性肌病患者的肌肉也出现类似衰老的细胞核增大，这预示着抗炎可能成为对抗肌肉衰老的潜在途径。这项成果为开发新的肌肉衰老生物标志物和干预策略提供了全新方向。