国际妇科泌尿学杂志最新研究指出，盆底器官脱垂（POP）的核心病理是盆底支持组织变性，但其上游调控机制此前并不明确。研究人员通过机器学习与组织分析发现，一种机械敏感性基质蛋白——血小板反应蛋白-1（THBS1）在POP患者的韧带组织中异常高表达，它会驱动成纤维细胞衰老并加速细胞外基质降解。实验证明，沉默THBS1基因能显著增强细胞增殖能力并改善衰老表征；相反，外源性THBS1则会加剧细胞损伤。这一发现揭示了THBS1介导压力性盆底退变的具体机制，提示靶向THBS1有望成为未来治疗盆底松弛的新策略。
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