这篇发表于《微生物学与免疫学当前热点》的医学综述表明,神经炎症是阿尔茨海默病(AD)的早期主动驱动因素。健康大脑靠特异性消退介质(SPMs)终止炎症并恢复平衡,但衰老会导致SPM合成减少及免疫清除力下降。在AD患者中,β淀粉样蛋白和tau蛋白会加剧这一缺陷,导致脑内炎症持续存在。人体脑脊液及尸检数据证实,AD患者体内的SPM水平显著降低。动物实验显示,补充SPM或其类似物能恢复细胞吞噬、抑制炎症小体、稳定血脑屏障并改善认知。这提示我们,修复大脑的炎症“消退机制”有望成为对抗神经退行性疾病的新策略。
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