最新研究发现，一种名为LMNA R527C的基因突变会导致非典型节段性早衰综合征，并伴随严重的自身免疫特征。研究人员通过患者来源的间充质干细胞和小鼠模型证实，该突变会破坏核纤层蛋白与DNA结合蛋白的相互作用，导致异常蛋白聚集并过度激活cGAS-STING DNA感应通路，进而触发慢性干扰素信号和细胞衰老。关键的是，阻断这一DNA感应通路成功抑制了炎症，恢复了干细胞活力，并缓解了小鼠的早衰症状。这项成果明确了炎症驱动早衰的分子机制，提示阻击免疫误报或成未来抗衰新方向。
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