随着年龄增长，超过一成65岁以上老人的血液中会出现克隆性造血（CH）。其中最常见的两大驱动突变是DNMT3A和TET2，它们都与心血管疾病及慢性炎症风险增加密切相关。最新发表在《GeroScience》的研究发现，虽然都能引起炎症，但两者的机制截然不同：高比例的DNMT3A突变会解除表观遗传对“逆转座子元件（RTEs，即基因组中的远古病毒残留）”的抑制，导致它们异常活跃，进而激活TNF-α、干扰素等炎症及细胞衰老通路；相比之下，TET2突变并未表现出这种RTE激活导致的炎症，而是更多地与氧化磷酸化和mTORC1等代谢通路异常相关。这一发现明确了不同突变驱动下的个性化炎症机制，为未来通过调控RTE活性来缓解衰老相关炎症提供了全新的干预靶点。
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