吃得对不如代谢好:科学家发现调控寿命的“跨物种抗衰密码”

《Nature Communications》最新研究发现,抑制线虫体内的RICTOR基因(mTORC2复合物组分)能够显著增强其抗压能力并延长寿命。这一长寿效应由肠道菌群与宿主共同调控:特定维生素B12饮食激活了宿主的甲硫氨酸循环与线粒体自噬轴,清除了衰老细胞中的受损线粒体。该机制表明,通过精准调控营养代谢与细胞自噬,未来有望开发出模拟饮食干预的抗衰新策略。

饮食波动如何影响寿命?近期发表在《Nature Communications》上的一项研究揭示了其中的基因-饮食互作机制。科学家发现在秀丽隐杆线虫中,敲低保守的mTORC2核心组件RICTOR(对应基因rict-1),能使其在富含维生素B12和适量甲硫氨酸的菌群饮食下,获得更强的抗渗透压能力与更长的寿命。这一生理适应依赖于两条B12依赖酶途径:甲硫氨酸循环中的甲硫氨酸合酶(METR-1)以及线粒体内的甲基丙二酰辅酶A变位酶(MMCM-1)。它们通过三羧酸循环产生琥珀酸,进而诱导线粒体发生适度断裂并激活线粒体自噬。这种早年形成的线粒体自噬能持续至成年晚期,有效维持线粒体健康。该研究阐明了RICTOR通过调节宿主-微生物代谢交谈控制寿命的新机制,为理解营养感应与细胞器质量控制如何协同抗衰老提供了重要线索。

📎 来源:Nature Communications nature-communications(IF: 15.7) | 查看原文

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