这家总部位于牛津的生物科技公司将展示关于MTRX31的最新小鼠研究数据。该公司表示，这种药物的作用机制在于改变细胞利用能量的方式，而不是抑制食欲。
泽维尔·雅克（Xavier Jacq）只有十五分钟的发言时间。9月30日星期三，在米兰举行的欧洲糖尿病研究协会（EASD）第62届年会上，这家名为MitoRx Therapeutics的公司的首席科学官将走上讲台，讨论一项关于小鼠的研究。对于一家宣称其药物作用机制不同于大多数人熟知的减肥药的公司来说，这是一个很短的发言时段。
本次会议本身于9月28日至10月2日在米兰安联米科（Allianz MiCo）会议中心举行，雅克的演讲安排在华沙厅。论文作者列为雅克、罗伯塔·托雷格罗萨（Roberta Torregrossa）、里克·库辛斯（Rick Cousins）、诺曼·劳（Norman Law）和乔纳森·里斯（Jonathan Rees）。
该药物名为MTRX31，是一种来自这家牛津生物科技公司的小分子药物。许多最著名的减肥药部分是通过降低食欲来起作用的。MitoRx表示，MTRX31旨在通过恢复健康的线粒体代谢，在不抑制食欲的情况下减少最终积聚在错误地方的脂肪。线粒体是我们细胞内部的发电厂，燃料在那里燃烧以产生能量，该公司的出发点是，在某些肥胖患者体内，这些线粒体无法很好地完成这项工作。
特定细分患者群
MitoRx的目标是其所称的高危肥胖。据该公司估计，这大约占肥胖人群的25%至40%。它具有一组可识别的特征：积聚在器官周围的脂肪（内脏脂肪）、胰岛素抵抗、溢出到不属于它们之中的组织中的脂肪，以及无法正常工作的线粒体。你可能见过它被称为代谢不健康型肥胖。鉴于胰岛素抵抗正好处于这一描述的核心，糖尿病会议自然成了讨论这一话题的场所。
MitoRx指出，这些患者面临着脂肪肝疾病、其更具侵袭性的“表亲”脂肪性肝炎、2型糖尿病以及由动脉堵塞引起的 心血管疾病的不成比例的风险。这一长串疾病与那些在晚年侵蚀健康寿命的病症高度重叠。
细细咀嚼演讲标题
如果你仔细阅读，这次演讲的标题泄露了其作用机制。它表示，MTRX31在饮食诱导肥胖（DIO）小鼠中诱导体重减轻「通过将代谢从脂肪氧化转向碳水化合物氧化」。氧化仅仅意味着燃烧。初读之下，这听起来有些倒退，因为你会期望减肥药能燃烧更多的脂肪，如果米兰会议上的大多数问题都集中在这里，那也丝毫不令人意外。
MitoRx将正在发生的事情描述为重新设定两种燃料之间的平衡。据该公司称，这种平衡在肥胖中会减弱，而MTRX31将其恢复。科学家将身体在不同燃料之间转换的能力称为代谢灵活性。想象一个调光开关，它多年来一直卡在一个设置上，而一种药物让它重新活动起来。
该新闻稿没有透露更多关于具体如何实现的细节，可以理解的是，这些细节将被保留到演讲中。新数据将涵盖该药物的作用方式，以及MitoRx所说的指向单一、特征明确的分子靶点的结构生物学工作。
这项小鼠研究也是在热中性区进行的。这意味着将动物饲养在一个它们不需要为了保持体温而燃烧额外能量的温度下，这就排除了一个变量。
MitoRx称小鼠展现出的效果
新闻稿称，在DIO模型中，MTRX31显著降低了体重和脂肪质量，保留了瘦体重，并改善了代谢参数。MitoRx还表示，在评估的剂量下，它比广泛使用的减肥药替尔泊肽（tirzepatide）带来了更大、更持久的减重效果。
所有这些都来自该公司自己的公告，并且没有任何具体数字。剂量、时间表和差异幅度都必须等到幻灯片揭晓。小鼠实验结果无法完美复制到人类身上的历史由来已久，而且预热新闻稿也不是同行评议的论文。
瘦体重的说法是值得关注的一点。当人们减肥时，减掉的一部分可能是肌肉，而肌肉是我们大多数人在变老时都希望保留的东西。考虑到一旦治疗改变，体重往往会反弹，持续性也很重要。如果MTRX31的临床前数据能够在人体中经受住考验（这是一个很大的假设），它将满足人们除了体重秤上的数字之外对减肥的两个期望。
长寿的角度在于线粒体本身。线粒体功能的衰退是衰老生物学中最受讨论的特征之一，MitoRx正在测试将其轻轻推回健康状态是否能重新平衡与众多年龄相关疾病息息相关的疾病状态下的代谢。它是否能在人体中起到类似的作用还是个未知数。
会议结束后，与会者可以通过EASD网站观看演讲的网络直播。MitoRx总部位于牛津哈威尔（Harwell），在剑桥巴巴拉姆（Babraham）设有另一个实验室，其新闻稿仅提及临床前工作，因此人类数据仍有待揭晓。
📎 来源：Longevity Technology