北京大学韩敬东与美国罗彻斯特大学Vera Gorbunova 课题组，系统筛查了32个与衰老和细胞衰老相关的高丰度长链非编码RNA，结果发现，多种此前功能不清楚的lncRNA对衰老调控至关重要，它们通过不同但部分重叠的表观遗传机制影响细胞状态。其中，HOTAIRM1尤为关键，它在DNA双链断裂位点与BANF1和p53协同维持DNA修复；当其缺失时，DNA修复受损并触发p53介导的细胞衰老；而在老年小鼠肺组织中，提高HOTAIRM1表达可减轻纤维化、缓解组织损伤并促进细胞增殖，显示出干预衰老相关疾病的治疗潜力。

一项在《BMC Medicine》发表的分析强调，每天摄入约30克坚果，可将全因死亡风险降低22%，显著延长健康寿命。这项涵盖数十万人的大型研究发现，常吃坚果不仅心血管疾病风险降低21%（冠心病降低25-29%），癌症死亡风险也降低11%，尤其是结肠癌。这是因为坚果富含健康脂肪、植物蛋白、膳食纤维、矿物质及多酚抗氧化剂，能有效抗炎、减轻氧化应激，这些恰是加速衰老和慢病发展的关键因素。该发现证实了坚果作为简单高效的抗衰老饮食策略，对心血管健康和预防多种慢性病具有重要意义。

一项小鼠研究显示，低剂量CaHMB、CBP和HA的复合补充剂（仅为单方有效剂量的14%-37.5%）能显著改善老年小鼠的肌肉骨骼健康。该组合不仅使瘦体重增加18%、肌肉横截面积增大35%、握力提升41%，还能有效减缓全身骨密度下降并优化骨微结构。这一复合策略通过调节肌肉-骨骼轴的关键因子（如提升虹膜素、IGF-1、骨钙素，降低肌肉生长抑制素、硬骨素），实现了多靶点协同抗衰效果，其整体效益甚至超越了单一成分。这为开发针对衰老相关肌肉骨骼退化的低剂量、多靶点营养干预提供了新思路。

癌症高发与衰老过程共享基因组不稳定性、慢性炎症等9大核心分子机制，这意味着“抗癌”有机会同步实现“抗衰”。这项研究指出，衰老相关标志会促进肿瘤发生，同时，一些衰老机制（如端粒损耗）也能抑制肿瘤。尽管放化疗和免疫疗法在抗癌方面有效，但它们也可能加速患者衰老。因此，利用“一药双靶”策略，通过干预这9大共享通路，有望在临床前研究和早期临床试验中实现延缓衰老并有效抑制肿瘤的双重目标，为未来兼顾癌症治疗与健康长寿的整合干预提供了新思路。

一项由洛桑联邦理工学院Johan Auwerx团队发表的研究发现，FDA已批准的抗真菌药特比萘芬（Terbinafine）和戈谢病药物米格司他（Miglustat），能显著延长秀丽隐杆线虫的寿命和健康跨度。这两种药物通过激活线粒体应激响应（MSR），特别是上调UPRmt（未折叠蛋白反应）介导因子ATFS-1，并与胰岛素/IGF-1信号（IIS）通路中的DAF-16因子协同作用来帮助抗衰。更重要的是，在人类细胞实验（HEK293T）中也验证了其诱导线粒体应激反应的潜力，表明这些药品可能具备开发新型抗衰疗法的潜力，为通过调控线粒体功能延缓衰老提供了新思路。

一项来自深圳大学医学部等机构的S级研究发现，多重压力源可汇聚于毛囊生长和再生的关键调控因子 – Sonic hedgehog ( Shh )基因的应激响应增强子(HSRE)，通过抑制该基因表达，引发毛发疾病。因此，毛囊的健康受基因层面调控的压力路径影响，为后续我们理解和干预压力相关脱发提供了新的要素，有望开发出更精准的抗衰老和毛发健康干预策略。

来自Pulkit Gupta团队于《Nature Aging》发布的研究，通过对500多例乳腺整形样本进行成像质谱细胞计量分析，首次构建了人乳腺衰老的单细胞空间图谱。研究发现，乳腺衰老伴随着细胞数量的非线性减少和炎症细胞组分的显著增加。这一发现不仅揭示了乳腺组织在衰老过程中微环境变化的具体表现，也为理解与衰老相关的乳腺疾病（如癌症）的发生发展提供了新的生物学基础，可能指导未来针对慢性炎症和细胞稳态失衡的衰老干预策略。

来自Philipp Schaible团队在《自然·衰老》上发表的最新研究，通过结合高精度荧光原位杂交和免疫组织化学技术，首次揭示了小胶质细胞（大脑免疫细胞）内部转录本的亚细胞定位模式随衰老发生的改变。这项发现强调了大脑衰老过程中细胞内部精密的重塑过程，及小胶质细胞功能的多样性。研究表明，小胶质细胞形态变化不仅反映了衰老，其亚细胞层面的转录组织更是理解大脑衰老机制的关键。深入探究这些亚细胞变化，有望为开发针对大脑衰老和神经退行性疾病的精细化干预策略提供方向。