冷暴露或能逆转衰老组织结构僵化,有助评估生物学年龄

一项前沿研究揭示,慢性冷暴露可诱导老年棕色脂肪组织(iBAT)发生显著的结构重塑,表现为异质性降低、复杂性增加,并与细胞密度正相关,有效逆转了自然衰老导致的结构僵化。该研究通过分形分析量化组织复杂性,发现自然衰老会导致iBAT复杂性降低、肝脏复杂性和质量下降,而长期冷刺激则能使老年iBAT肥大增生,肝脏恢复复杂性。这一发现不仅为理解衰老背景下组织适应性提供了新视角,更提示冷暴露策略有望作为潜在的抗衰老干预手段,并且分形分析结合形态计量学,为在组织层面精准评估生物年龄、开发衰老干预效果监测工具奠定了基础。

衰老的特征是生理复杂性的逐渐丧失。为了阐明不同组织/器官衰老表现的差异,我们研究了饲养于 22 ± 1°C 的大鼠(3、6 和 24 月龄)肩胛间棕色脂肪组织 (iBAT)、性腺和腹膜后白色脂肪组织 (WAT) 以及肝脏的结构重塑。另取一组饲养于 4 ± 1°C(6 至 24 月龄)的 24 月龄大鼠,以评估适应性驱动的结构反应。我们采用分形分析量化了 iBAT 和肝脏的实质复杂性(通过分形维数)和异质性(通过腔隙度)。形态计量学分析包括测量相对组织质量(所有组织)、细胞核计数(iBAT 和肝脏)以及脂肪细胞直径(WAT)。我们的结果揭示了不同的组织模式。重塑。自然衰老与 iBAT 实质复杂性降低相关。肝脏的复杂性和质量均有所下降,但其异质性保持稳定,而 WAT 则发生肥大。相反,老年 iBAT 的慢性寒冷暴露与肥大和增生相关,其基础是异质性降低和复杂性增加,且与细胞密度呈正相关。此外,寒冷暴露导致老年 WAT 耗竭,而肝脏则发生肥大并恢复了复杂性。综上所述,这些结果表明,所应用的方法能够区分自然衰老引起的结构变化和寒冷暴露后观察到的结构变化。 他们还验证了分形分析与形态测量相结合的方法,以量化与衰老早期阶段相关的细微结构变化,从而为在组织层面评估生物年龄奠定了基础。

🔗 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/42028699/

分享这篇前沿资讯:

Facebook
Twitter

Still hungry? Here’s more

个体突变的“嵌合体”本质:不仅塑造健康,更预示衰老与疾病风险,挑战单一基因组认知

知名生命科学记者Roxanne Khamsi通过新书《超越遗传》指出,我们并非拥有单一、不变的基因组,而是由不断变化的体细胞突变构成的“遗传嵌合体”。这些在日常细胞更新中产生的数万亿突变,在体内形成“细胞竞争”,健康的突变细胞甚至能取代不健康的细胞,展现出“内进化”的达尔文选择。这些后天获得的体细胞突变在生命周期中扮演着不同角色,例如在老年人群中,Y染色体丢失(LOY)和克隆性造血(CHIP)等体细胞突变克隆与心血管疾病、阿尔茨海默症及癌症风险密切相关。这一认知挑战了传统“单一基因组”的观念,强调细胞层面基因组的动态性及其对健康寿命和疾病风险的关键影响,为抗衰老干预提供了新的视角。

Read More