大多数动物随着年龄增长都会经历不可逆转的健康状况下降，部分原因是细胞更新受限和损伤累积。具有高度再生能力的涡虫（Schmidtea mediterranea）拥有丰富的多能干细胞，驱动着持续的细胞更新，但其生育能力仍会随年龄增长而下降，不过这种能力可以通过再生恢复。我们发现，涡虫年龄相关性不育的根源在于雌性生殖系统，伴随着后部异位卵巢的形成和附属生殖结构的破坏，这些在再生过程中可以得到修复。
我们进一步观察到，决定涡虫前后极性的Notum/Wnt信号梯度会随着年龄增长而向后移动，并且通过RNAi调控该梯度能够减缓或加速生殖衰老。这些结果表明，除了健康的干细胞库外，维持组织极性对于缓解年龄相关性衰退也至关重要，而重置位置信息可能是一种促进组织再生的有效机制。
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一项小鼠研究揭示，雄性小鼠体内白色脂肪组织（WAT）随年龄增长而萎缩，这不仅加剧了机体对寒冷的应激，还加速了全身衰老和寿命缩短，而雌性小鼠则不受影响。研究发现，脂肪萎缩导致雄性小鼠核心体温升高，其关键机制是WAT中COX-2酶上调并增加前列腺素E的生成。通过抑制COX-2（如使用塞来昔布）或将小鼠置于稍高的环境温度（热疗），能有效改善寒冷应激、稳定体温、减少衰老迹象并延长寿命。这提示，慢性轻度寒冷诱发的核心体温升高可能是雄性衰老的驱动因素，未来像温和热疗这样的物理干预，可能为男性抗衰老提供新的健康管理思路。
一项前沿研究揭示，衰老后期线粒体功能退化并非不可避免。研究发现，随着衰老，人体内磷脂酰胆碱（PC）合成会减少，这正是导致线粒体网络受损和功能障碍的关键早期触发因素。通过在秀丽隐杆线虫和人类细胞中提高膳食PC水平，能有效恢复受损的线粒体功能并在晚年维持其完整性，重塑代谢弹性。这一发现为抗衰老干预提供了全新视角：通过调节日常饮食中的PC摄入，我们或许能减缓甚至逆转自然衰老过程中的线粒体损伤，为健康老龄化开辟新的途径。