免疫衰老T细胞驱动慢性皮肤炎症:抗衰老干预有望缓解银屑病、特应性皮炎等

一项最新综述指出,衰老T细胞(免疫衰老T细胞)在银屑病、特应性皮炎、酒渣鼻和脂溢性皮炎等常见炎症性皮肤病中扮演关键角色。这些衰老的T细胞通过激活NF-κB、JAK-STAT等过度活跃的信号通路,并分泌促炎细胞因子(SASP),形成慢性炎症微环境,导致皮肤病反复发作。因此,靶向抑制这些衰老T细胞,或是阻断其SASP分泌,以及使用衰老细胞清除剂(Senolytics),有望成为治疗慢性皮肤炎症的新策略,为对抗皮肤衰老和相关炎症提供新的干预方向。

T细胞免疫衰老是指T淋巴细胞随着年龄增长而发生的进行性功能衰退,其特征是表型标志物改变、线粒体功能障碍以及衰老相关分泌表型(SASP)的表达,是整体免疫衰老的关键方面。本文系统地阐述了T细胞免疫衰老在常见炎症性皮肤病(包括银屑病、特应性皮炎、酒渣鼻和脂溢性皮炎)发病机制中的关键作用。衰老的T细胞通过NF-κB、JAK-STAT、p38 MAPK和PI3K-Akt-mTOR等内部失调的信号通路驱动疾病特异性SASP的产生,从而塑造并维持慢性皮肤炎症微环境,促进疾病的慢性化和复发。此外,本文还总结了目前针对衰老相关通路和SASP成分的治疗策略,讨论了生物制剂和小分子抑制剂。最后,我们提出了未来的研究方向,重点在于直接靶向衰老T细胞或其上游调控中心,以实现疾病的深度缓解并克服治疗耐药性。

🔗 https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/acel.70527?mi=62xkgta&af=R&Ppub=20260426-20260430&content=articlesChapters&field1=AllField&publication=14749726&sortBy=Earliest&target=default&text1=ageing+OR+aging+OR+lifespan+OR+longevity+OR+metabolism+OR+rejuvenation

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AI发现:肌肉细胞核变大,竟是衰老的铁证?抗炎可否逆转?

一项由韩国忠北国立大学柳东烈教授团队领衔的研究发现,AI深度学习技术通过分析人体肌肉切片,准确识别出细胞核增大是衰老肌肉的显著标志(准确率86.2%)。研究发现细胞核直径随年龄增长而显著增大(Spearman’s ρ = 0.71, p < 0.0001),且大细胞核与染色质重塑、细胞衰老、线粒体功能等衰老通路密切相关。更令人惊讶的是,儿童炎性肌病患者的肌肉也出现类似衰老的细胞核增大,这预示着抗炎可能成为对抗肌肉衰老的潜在途径。这项成果为开发新的肌肉衰老生物标志物和干预策略提供了全新方向。

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