人体内天然存在一种名为Δ133p53α的p53蛋白变体，它能够有效抑制细胞衰老。此前研究发现，在早衰模型小鼠中表达这种蛋白可以逆转衰老病变，机制之一是减少了促炎因子IL-6。最新研究进一步通过高通量血清检测发现，Δ133p53α还能显著降低CXCL10、CXCL1和IL-1α等炎症因子水平。其中，CXCL10首次被证实与早衰和自然衰老密切相关。实验表明，无论是年轻或年老的早衰小鼠，还是2岁高龄的自然衰老野生型小鼠，其肝脏、脾脏和大脑中的Cxcl10基因表达都因Δ133p53α的表达而大幅下降，人类脾脏组织中也验证了这种负相关关系。简而言之，CXCL10是驱动衰老炎症的关键推手，而Δ133p53α则是它的天然“克星”，这为开发全新的抗炎抗衰疗法铺平了道路。
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