身体时刻面临内外部氧化压力,产生破坏DNA的活性氧。科学家通过对比野生型与Nrf2基因缺陷小鼠发现,在急性UVB(紫外线)照射下,两者的基因突变无本质差异,NRF2主要在辐射后的组织恢复阶段(MIS反应)发挥有限作用。然而在长期自然衰老过程中,没有了NRF2的保护,小鼠皮肤细胞内的突变积累大幅上升。该发现表明,NRF2并非直接阻挡紫外线损伤,而是通过促进急性损伤修复,并在长期抗衰老过程中强力抑制内源性氧化损伤,从而守护皮肤健康。
📎 来源:Mutagenesis | 查看原文
身体时刻面临内外部氧化压力,产生破坏DNA的活性氧。科学家通过对比野生型与Nrf2基因缺陷小鼠发现,在急性UVB(紫外线)照射下,两者的基因突变无本质差异,NRF2主要在辐射后的组织恢复阶段(MIS反应)发挥有限作用。然而在长期自然衰老过程中,没有了NRF2的保护,小鼠皮肤细胞内的突变积累大幅上升。该发现表明,NRF2并非直接阻挡紫外线损伤,而是通过促进急性损伤修复,并在长期抗衰老过程中强力抑制内源性氧化损伤,从而守护皮肤健康。
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本月抗衰领域迎来多项突破:科学家通过激活细胞自噬与干预特定基因,成功在动物实验中清除衰老细胞并延长寿命;同时,FDA正加速将衰老纳入监管议程,低脂纯素饮食和抗衰疫苗等生活与临床干预也展现出逆转代谢与延缓衰老的巨大潜力。
科学家首次利用大鼠滑膜细胞成功构建了3D“衰老关节类器官”,完美还原了骨关节炎的微环境。研究发现,衰老细胞会通过释放炎症因子破坏软骨,这为未来不用动手术就能逆转关节衰老、治疗老寒腿和骨关节炎找到了全新的药物测试靶点。